Bilim Adamları Farelerde Yaşlanmayı ve Demansı Engelleyen Molekülü Keşfetti

Hevin, beyinde astrosit adı verilen hücreler tarafından doğal olarak üretilen bir proteindir. Bu destek hücreleri, nöronlar arasındaki bağlantıları veya sinapsları korur ve hevin'in bu önemli görevde rol oynadığı düşünülmektedir.

Bu yeni çalışmada, Brezilya'daki Rio de Janeiro Federal Üniversitesi (UFRJ) ve São Paulo Üniversitesi'nden araştırmacılar, hem sağlıklı farelerin hem de Alzheimer benzeri bir hastalığı olan farelerin beyinlerinde hevin üretimini artırdı.

Hevin aşırı yüklemesi mucizeler yarattı: Altı aylık testler boyunca, tedavi edilen fareler tedavi edilmeyen hayvanlara göre daha iyi hafıza ve öğrenme yeteneği sergilerken, beyin taramaları sinapslar arasında nöron iletişiminin iyileştiğini gösterdi.

UFRJ'den nörobiyolog Flávia Alcantara Gomes, “Hevin, nöral plastisitede rol oynayan iyi bilinen bir moleküldür” diyor.

“Hevin'in aşırı üretiminin, bu kemirgenlerde sinapsların kalitesini iyileştirerek yaşlı hayvanlarda bilişsel bozuklukları tersine çevirebildiğini keşfettik.”

Daha ileri analizler, fare beyinlerindeki ek hevin'in sinaps sağlığıyla ilgili diğer proteinlerin üretimini tetiklediğini gösterdi. Görünüşe göre, nöron bağlantılarını korumak konusunda hevin tek başına çalışmıyor.

Araştırma ekibi daha geniş bir bağlamda da inceleme yaptı ve kamuya açık sağlık verilerini araştırarak Alzheimer hastalarının beyinlerindeki hevin seviyelerinin normalden düşük olduğunu buldu. Bu, hevin ve astrositlerin bu hastalıkta rol oynadığını gösteriyor.

Gomes, “Bu çalışmanın özgünlüğü, bu süreçte astrositlerin rolünü anlamakta yatıyor” diyor.

“Odak noktamızı nöronlardan uzaklaştırarak, astrositlerin rolünü aydınlattık ve bunların Alzheimer hastalığı ve bilişsel bozukluklar için yeni tedavi stratejilerinin hedefi olabileceğini gösterdik."

Elbette, fareler üzerinde yapılan laboratuvar testlerinden, demans hastalarının alabileceği gerçek tedavilere geçmek önemli bir zaman alacak, ancak bu umut verici bir başlangıç ve sonunda, bu bulgulara dayanan tedaviler diğer ilaçları tamamlayabilir.

Şu anda Alzheimer için araştırılan tedavilerin çoğu, beyinde biriken toksik protein kümelerini hedef alıyor, ancak bu protein kümeleri hevin tarafından hedef alınmıyor. Aslında, yeni araştırma, hevin'in plak birikimi üzerinde hiçbir etkisi olmadığını gösterdi, bu da bunların 'neden' olmadığına dair ortaya çıkan fikri destekleyebilir.

UFRJ'de biyomedikal bilimci olan Felipe Cabral-Miranda, “Araştırmacılar arasında hala bir fikir birliği olmasa da, beta-amiloid plaklarının oluşumunun Alzheimer'ın nedeni olmadığı hipoteziyle çalışıyorum” diyor.

“Ve bu çalışmanın sonuçları, beta-amiloid plakları etkilemeden bilişsel gerilemeyi tersine çevirebilen bir molekülün kavram kanıtını sağlayarak, bunların patolojinin mekanizmalarında rol oynasa da Alzheimer'a neden olmak için yeterli olmadığı hipotezini desteklemektedir."

Bu karmaşık bir tablo ve Alzheimer hastalığının beyinde nasıl başladığından hala emin olmasak da, muhtemelen çok sayıda faktörün rol oynadığı düşünülmektedir. Bu da, herhangi bir potansiyel tedavi veya önlemenin de karmaşık olması gerekeceği anlamına geliyor.

Gomes, “Elbette gelecekte hevin ile aynı etkiye sahip ilaçlar geliştirmek mümkün olacak” diyor.

"Ancak şimdilik, bu çalışmanın temel faydası, Alzheimer hastalığının ve yaşlanma sürecinin hücresel ve moleküler mekanizmalarının daha derinlemesine anlaşılmasıdır.”

Bu yazı SCIENCEALERT’ de yayınlanmıştır.